植物借助于PTI和ETI双层免疫系统抵抗病原菌侵染，并激发下游防卫代谢系统。我们以水稻和拟南芥为模式，研究免疫（抗病）激发和建立的代谢调控机制。发现水稻去泛素化酶PICI1，该蛋白参与调控水稻的PTI和专ETI。PICI1通过增强蛋氨酸合酶的稳定性，促进蛋氨酸—乙烯代谢通路，激活水稻的免疫反应。然而，病原菌分泌的一系列效应子蛋白，可以直接降解PICI1，抑制水稻的基础抗病性。NLR类免疫受体可以通过竞争性抑制病原菌毒性蛋白与PICI1的互作，促进PICI1的蛋白累积，从而增强防卫代谢，激发强烈的ETI。通过研究水稻免疫抑制中枢ROD1，证明水稻中TIR-only蛋白OsTIR作为NAD酶催化产生免疫小分子pRib-AMP，从而触发OsEDS1-OsPAD4-OsADR1（EPA）免疫复合物的形成，进而激活免疫反应，揭示了一个五组分的免疫网络协调免疫稳态和动态。我们发现了一个保守的MKP1-MAPK蛋白磷酸化级联途径，通过诱导木质素介导的细胞壁PTI免疫通路。进一步，我们发现水稻NLR Pigm广谱抗稻瘟病的建立依赖于一种新的免疫信号分子产生与设别的机制。为作物广谱抗病育种提供了新的抗病靶标和技术路线。