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危险信号感应与无菌性炎症
报告简介：
免疫识别是免疫学研究最核心的科学问题。免疫应答和炎症反应起始于免疫细胞通过免疫识别受体对特定抗原或信号的识别和感应，因此免疫识别受体在免疫应答和炎症发生中发挥关键作用。实际上，过去20年当中陆续发现了超过50种固有免疫识别受体，包括Toll样受体、RIG-I样受体、DNA识别受体等，且证明其在病原微生物识别及感染性炎症和疾病发生中发挥关键作用。这些受体的发现极大地促进了我们对于抗感染免疫和感染性疾病发生机制的了解。除病原微生物外，机体在细胞应激、组织损伤、代谢异常、情感应激时产生的一些内源性物质也可激活固有免疫反应并诱发炎症反应。这些内源性物质被称为“危险信号”，其识别或感应受体被成为“危险识别/感应受体”，而其诱发的炎症反应被称为“无菌性炎症”。实际上，无菌性炎症在许多人类重大疾病，比如肿瘤、神经退行性疾病、代谢性疾病、心血管疾病等的发生发展过程中起重要作用，但相对于感染性炎症，其发生机制尚不清楚，也尚缺乏靶向无菌性炎症的有效手段。本报告将介绍实验室在危险感应受体的发现、无菌性炎症的发生及疾病机制研究方面的进展。
报告人简介：
周荣斌
周荣试，中国科学技术大学讲席教授，免疫应答与免疫治疗重点实验室主任，合肥综合性国家科学中心大健康研究院执行院长。长江学者特聘教授，基金委创新群体、杰青和科技部重点研发计划项目负责人。主要从事无菌性炎症中的免疫识别和疾病机制研究，取得了多项研究成果：（1）鉴定MC5R、GPR34等新的危险信号感应受体，并揭示其在肿瘤免疫抑制、组织损伤修复等疾病中的作用机制并提供了新的干预靶点；（2）率先发现危险信号感应受体NLRP3对2型糖尿病、帕金森等慢性复杂疾病中无菌性炎症发生和疾病进展的关键驱动作用，并揭示NLRP3炎症小体活化和调控的关键机制；（3）基于无菌性炎症新靶点和新理论，发展多个靶向危险信号感应受体的候选药物。以通讯作者在Science、Cell、Nat Rev Immunol(2020，2024)、Nat Immunol(2014，2019,2020)、Immunity(2013,2021,2024)、Nat Cell Biol(2020,2023)等杂志发表论文20余篇，他引|20000余次，入选全球高被引学者（2021-2023）。获国家自然科学二等奖、全国创新争先奖、谈家桢生命科学创新奖、中国优秀青年科技人才奖等奖项。担任Cellular & MolecularImmunology常务副主编，Fundamental Research编委。任中国免疫学会常务理事、安微省免疫学会副理事长等。
