新污染物因其环境持久性、生物积累性和生物毒性而备受关注，并被国务院颁布的《新污染物治理行动方案》作为管控对象。我们以人类发展指数为主要预测因子创建了估算全球河流（微）塑料入海通量的模型，纠正了国外研究高估全球尤其是中国河流塑料排放强度的偏差，深度揭示了经济水平、教育程度、废物管理能力等与海洋塑料污染的内在关系；发现海洋表层微生物介导的碳酸钙沉积，是促使塑料碎片沉降至深海河床的重要机理，为寻找深海塑料“消失的汇”提供了关键线索。以珠三角为研究区域，量化了持久性有机污染物（如多溴联苯醚、有机氯农药、多环芳烃等）的河流入海通量；构建了中国大陆架沉积物中陆源多环芳烃沉积通量与区域社会经济发展历程之间的关联，证实人类活动是介导环境污染的重要因素；利用海湾沉积规律验证了厌氧条件下滴滴涕自然降解路径，指出生态风险评价需考虑高阶产物的贡献。将分粒径采集技术引入呼吸暴露研究，发现基于颗粒态有机物总浓度的呼吸暴露风险显著高于基于颗粒物分级沉积量计算的值，证实了粒径分布对估算呼吸暴露的重要性；发现在特殊暴露情景下（如烧烤、抽烟和电子垃圾焚烧等），表皮吸收高于呼吸暴露，是人体暴露于毒害有机物不可忽视的途径，为暴露学研究开拓了新思路。

以全氟化合物（PFAS）、有机磷阻燃剂等典型新污染物为研究对象，运用现场观测、实验室模拟、多组学技术、理论计算等手段，开展了长期系统研究工作，取得如下研究进展： 1，突破相关分析方法技术瓶颈，刻画典型新污染物多尺度区域环境污染特征和时空演替规律；探明其独特的环境多介质界面过程和迁移转化的微观机理；建立总氧化技术、异构体指纹谱、化学质量平衡模型等相结合的源解析技术，解析环境中的来源。2，阐明其在水生和陆生生物体内不同的吸收代谢通路及转运过程，揭示与蛋白结合是决定PFAS生物富集和放大能力、组织分布的关键机制，构建了准确预测PFAS在水生食物网中生物富集和放大的模型；丰富了现有基于脂质分配的生物富集理论。 3，探明其在不同特征人群中的主要暴露途径，率先报道其在人群中的清除半衰期及关键影响因素，对其经不同暴露途径的生物有效性进行定量并探明其构效关系，揭示调控生物有效性的关键过程与分子机制，率先通过多途径毒代动力学模型构建内暴露与外暴露之间的定量关系，突破了人体内暴露风险难以精准预测的瓶颈。4，发现典型新污染物产生内分泌干扰、生殖毒性、神经毒性、代谢干扰等毒害效应，并揭示其新的毒性通路、关键靶点和分子机制。为科学精准地预测和降低新污染物的人体健康风险提供了理论依据，为国家推进“新污染物治理行动方案”以及履行国际公约提供重要的科技支撑。