越来越多的证据表明，菌群失调造成内毒素入血引起的慢性炎症是推动肥胖、糖尿病等代谢疾病表型发展的重要致病因素之一。不合理的膳食结构会破坏菌群结构，将其从一个维护健康的“伙伴”，转变成引起慢性疾病的“病原物”。例如，我们从一个重度肥胖患者肠道里分离到一个占绝对优势且能产内毒素的条件致病菌（阴沟肠杆菌B29），单独接种到无菌小鼠中，可以引起严重的肥胖表型，包括炎症、胰岛素抵抗和脂肪过度积累等，表明肠道菌群的某些具体成员具有引发代谢疾病的能力。因此，在研究人体代谢表型组时，需要关注肠道菌群的贡献。通过对尿液的代谢组学分析可以表征人体的代谢表型特征；通过对粪便样品的元基因组学分析可以表征肠道菌群的功能基因组学特征，通过对这两个组学数据的全局性关联分析，可以找到对代谢表型有贡献的肠道细菌的基因组。通过膳食干预可以纠正或者修复失调的肠道菌群，有助于恢复健康。深入研究肠道菌群对人体代谢表型组的贡献对于揭示人体代谢疾病的发生机理、开发新的用于慢性病防治的新的营养干预方法具有重要意义。

本报告重点涉及微生物组多层次重建及其所需的核心介入途径，从临床端口倒推微生物组重建的研究，将聚焦洗涤菌群移植、选择性菌群移植、益生菌/益生元三个层次，及其所需的核心介入途径——经内镜肠道植管术等。强调该全新的核心介入途径，主要是用于从极端的角度验证肠道微生物组重建的价值，包括临床实践和早期探索性研究的需求。

动物肠道是一个具有生物多样性的微环境，肠道微生物与宿主相互适应、共同进化形成精细的共生系统，肠道微生物物对维持肠道屏障功能至关重要。仔猪断奶诱发采食量下降、消化不良、生长缓慢和腹泻等一系列症状称为“仔猪早期断奶应激综合征”，为导致仔猪死亡的重要原因。仔猪阶段肠道微生物的动态发育与宿主互作对肠道屏障调节具有重要作用。肠道微生物发酵产物丁酸（前体物三丁酸甘油酯）在仔猪肠道健康调节上发挥重要作用。乳酸杆菌为研究最多的益生菌之一，在仔猪肠道中广泛分布。乳酸菌与肠道粘液素和肠上皮细胞互作，借助群体感应信号的介导形成生物膜，发挥定植和益生作用。乳酸杆菌菌体及其不同成分通过调节炎症信号通路，发挥肠道免疫调控作用。