中枢神经损伤无法治愈的根本原因在于神经元不能再生。长期以来，医学界普遍认为成年哺乳类中枢神经不能再生。然而，最新的发现针对这一观点提出了挑战。证明：包括人类在内的成年哺乳类中枢神经系统终生存在着大多数处于静息状态的神经干细胞。

脊髓损伤（SCI）是一种中枢神经系统严重损伤性疾病，通常会导致感觉及运动神经元的永久性障碍。传统研究认为中枢神经系统中的神经轴突无法长距离再生，导致脊髓损伤难以治愈。近年来发现脊髓的中间神经元构成的神经网络可以通过“神经可塑性”，以神经传导“中继站”的模式呈递不完全脊髓损伤后运动、感觉等长距离神经传导信号，重建功能。近年来我们（李/孙）团队报道脊髓完全损伤缺失后，内源性神经干细胞（NSC）被激活（增殖、分化、迁移），但损伤后的炎症微环境导致 NSC 分化为反应型星型胶质细胞（reactive  astrocytes），形成阻碍轴突再生的胶质瘢痕物理屏障。然而，如果通过生物活性材料（如NT3-Chitosan）提供抗炎及神经营养的微环境，NSC 会分化为大量新生神经元， 进一步成熟形成新生神经网络，并与截断的上下行神经轴突连接，以“中继站” 模式呈递感觉运动信号，恢复脊髓重要功能。

脊髓损伤造成神经组织坏死，传导通路中断，导致损伤平面以下瘫痪，运动和感觉功能丧失。目前尚无有效的治疗方法。脊髓损伤的病理变化极其复杂。早期主要为分子基因水平的改变，亚急性期主要为细胞组织水平的变化，细胞肿胀、组织缺血、炎症反应等导致第二次损伤，使组织坏死、神经元死亡、轴突断裂并形成空洞。继而疤痕组织增生进入慢性期。

中枢神经损伤后重建功能性神经网络是恢复受损神经功能的基础。成年哺乳动物脑和脊髓内存在内源性神经干细胞，但基本分化为胶质细胞。本团队在国际上首次报道了自主研制的生物活性材料可诱发中枢神经损伤后的内源性神经干细胞向神经元分化并整合到局部网络，促进受损的神经功能恢复。本研究拟在前期研究基础上，深入探索中枢神经损伤后生物活性材料激活内源性神经发生恢复受损神经功能的神经环路机理。